注册 登录
滑铁卢中文论坛 返回首页

风萧萧的个人空间 http://www.shuicheng.ca/bbs/?61910 [收藏] [复制] [分享] [RSS]

日志

预防抑郁和自杀 中医理论为基础的植物药是希望

已有 578 次阅读2017-4-23 07:51 |个人分类:原创



预防抑郁自杀 中医理论为基础的植物药是希望

     风萧萧 2017年4月23日  于滑铁卢 加拿大

  2017年4月22日, 发现2017年04月23日文章 《自杀系中国青壮年死因首位如何减少“青春血色”》,觉得这个问题很严重。自杀是不负责任的行为,自己解脱了,却给家人和朋友留下终生的心理伤害。
  然而,说自杀者不负责任,也不正确,因为他/她们的决然选择,是因为无法承受心理疾患的伤害。
  抑郁症是诱发自杀的重要原因之一。如果,能够从根本上解除抑郁症的危害,那么,就可以减少由此引起的自杀。
  现代医学对抑郁症的研究很多,从大脑结构损伤,到基因异变,可以说,人们已经在最基本的病理方面认识了抑郁症。
  然而,西医开发的合成药物,在治疗方面,虽然能够有效改善抑郁症状,但是,不能根治,需要长期药物维持。由于合成药物的副作用和抗药性,合成的抗抑郁药物,长期服用也行不通。
  在此背景下,以中药为主的治疗药物的研究,尤其是用现代生物学技术对中医植物药活性成分的研究,开辟了从根本上预防和治愈的可能。
  待续....


1. 抑郁症发病机制及中药治疗研究进展


毛浩萍,高秀梅,赵粉荣,郭浩  
天津中医药大学中医药研究院,天津(300193)

http://www.mianfeiwendang.com/doc/ced6222a84b20cf2f7d900f2/5

摘 要:抑郁症(Depression, DEP)属于情感性精神障碍,是由多种原因引起的以心境障碍为主要特征的综合征。本文对抑郁症的发病机制和中药治疗进行综述,为抗抑郁中药的进一步开发利用提供参考。

1. 引言

抑郁症(Depression, DEP)属于情感性精神障碍,是由多种原因引起的以心境障碍为主要特征的综合征。世界卫生组织预言抑郁症将会在2020年成为继高血压后的第二大临床慢性疾病[1]。因此,抑郁症的研究越来越受到人们的重视。但其发病机制非常复杂,至今尚未阐明,本文就抑郁症的发病机制及中药治疗进展进行综述。

2. 抑郁症的发病机制

2.1单胺假说

第一个有关抑郁症的神经化学理论是40多年前由Bunney提出的“单胺假说”[2],认为体内去甲肾上腺素(Norepinephrine, NE)或五羟色胺(5-Hydroxytryptamine , 5-HT)相对或绝对不足是引起抑郁症发生的主要原 抑郁症发病机制及中药治疗研究进展_word文档在线阅读与下载_免费文档http://www.mianfeiwendang.com/doc/ced6222a84b20cf2f7d900f2 因。Janne等[3]研究发现抑郁行为与5-HT水平间呈正相关,认为5-HT含量的改变可能与抑郁样行为有关。经典的抗抑郁药选择性五羟色胺重吸收抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs)的研制及临床应用支持了这一假说。近年来随着对SSRIs作用机制的研究又发现了多种5-HT受体亚型, 使得5-HT递质系统与抑郁症的关系越来越受到关注。

2.2受体假说


研究发现,抗抑郁药能快速调节单胺类递质信号转导,而导致在治疗开始的几小时后突触中单胺类物质尤其是NE和5-HT浓度的急剧增加,但是,这些药物的起效却要滞后数周,而“单胺能假说”对药物的这种快速调节作用与用药数周后产生临床疗效之间的矛盾难以做出合理解释。进而研究者把目光投到了单胺类神经递质的受体,发现抗抑郁效应与受体表达及其介导的细胞内信号转导系统存在很强的相关性。迄今为止,发现5-HT,NE和多巴胺(dopamine, DA)受体及其亚型的功能改变都与抑郁症的发生及抗抑郁药物的疗效有密切联系。Ji-Hyun Kim[4]等发现合欢皮具有抗抑郁样作用,这种作用能被5-HT1A 受体拮抗剂或5-HT1A/1B 受体拮抗剂阻滞,但5-HT2B 受体拮抗剂或 5-HT2A受体拮抗剂对其无作用。动物实验表明抗抑郁药物显示具有降低α2肾上腺受体,增加α1受体作用[5]。许多研究报道自杀者大脑中β肾上腺受体密度增加[6],而长期给予任意类型的抗抑郁药物均会造成β肾上腺受体下调[7,8]。

2.3细胞因子与抑郁症

细胞因子是一类由免疫细胞(包括淋巴细胞、巨噬细胞以及其他细胞) 分泌的大分子多肽调节蛋白( 8 - 60kDa) 。研究发现使用细胞因子( cytokines, CK)能够引起动物和人体上一系列抑郁症症表现,因此,认为细胞因子可能参与了抑郁症的认知、情感和行为的调节,从而开始了对细胞因子与抑郁症间关系的研究。Smith 于1991年提出的“抑郁症的巨噬细胞理论”指出巨噬细胞中因子的过度释放是造成抑郁的主要原因,白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)能引起与抑郁有关的激素异常[9]。临床广泛使用的抗病毒和抗癌药物炎症前细胞因子干扰素-α(IFN-α)能对健康大鼠产生抑郁和焦虑样症状[10],而动物慢性给予也能产生包括没食欲、

调查发现大约有30%的抑郁病人对于SSRI的治失眠和兴趣低下等类似于抑郁症的症状[11]。

疗无效。Sinead M. O’Brien[12]等研究了SSRI抵抗的抑郁症患者炎症前细胞因子水平,与正常对照相比IL-6和TNF-α水平明显升高,而抗炎症细胞因子水平无明显差异。

3. 抑郁症治疗相关药物

3.1抗抑郁中药活性成分

3.1.1苷类成分

任利翔等利用小鼠强迫游泳实验和悬尾实验考察知母总皂苷的抗抑郁作用,并利用皮质酮损伤PC12细胞以模拟抑郁症患者脑神经元损伤状态,考察知母总皂苷对皮质酮损伤的PC12细胞的保护作用[13]。结果表明 抑郁症发病机制及中药治疗研究进展_word文档在线阅读与下载_免费文档http://www.mianfeiwendang.com/doc/ced6222a84b20cf2f7d900f2/2 知母总皂苷可明显改善皮质酮诱导的PC12细胞形态改变,提高细胞存活率,减轻细胞膜损伤,并且呈现较好的量效关系,说明知母总皂苷对皮质酮诱导的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,提示该保护作用可能是其抗抑郁活性的作用机制之一。据报道淫羊藿苷能缩短小鼠在强迫游泳试验(forced swimming test, FST)中的不动时间、降低小鼠大脑中单胺氧化酶活性、抑制血浆促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor, CRF)浓度升高,从而呈现一定程度的抗抑郁作用[14]。

3.1.2黄酮类


石永平等[15]采用小鼠强迫游泳实验、小鼠悬尾实验、开野实验和拮抗利血平所致的体温降低实验探讨了贯叶连翘提取物中高度富集的黄酮类成分的抗抑郁作用。结果表明贯叶连翘总黄酮有抗抑郁的作用。郭澄等[16]利用拮抗利血平诱导体温下降实验和小鼠强迫游泳实验考察元宝草抗抑郁的活性有效成分。实验结果显示,元宝草总黄酮成分(总黄酮含量68.30%)能有效缩短小鼠的游泳不动时间,拮抗低剂量利血平(5 mg/kg,腹腔注射)诱导的小鼠体温下降, 说明总黄酮是元宝草抗抑郁作用的主要成分。

3.1.3 有机酸类

Takeda等[17]报道传统抗抑郁草药紫苏(rillafrutecens)叶水提物可明显缩短小鼠FST的不动时间,显示抗抑郁活性,从中分离的迷迭香酸(rosmarinie acid)是其抗抑郁的主要的活性成分,N. Ito[18]等使用ddY小鼠抑郁症模型也证实复方紫苏叶中的迷迭香酸可能是其发挥抗抑作用的主要有效成分。此外从中药巴戟天中提取分离的琥珀酸也具有抗抑郁活性。

3.1.4挥发油类

白术[19](Atractylodes japonica)经水蒸气蒸馏提取精油,小鼠腹腔内注射30min后或经口给予1 h后,以小鼠强迫游泳试验进行抗抑郁剂评价,结果显示白术精油具有抗抑郁作用。

3.1.5 低聚糖类

李云峰等[20]研究巴戟天菊淀粉型低聚糖类单体成分对小鼠抗抑郁作用的机理,认其是促进神经细胞营养因子表达升高,从而对皮质酮诱导的神经元损伤产生保护作用。

3.1.6 生物碱类

Kong等[21]对黄连根茎甲醇提取物中的抗抑郁活性成分进行研究,其中药根碱对单胺氧

M和 62 M;小檗碱仅对单胺氧化酶A化酶A和单胺氧化酶B均产生抑制作用,IC50分别为 4

M。 产生竞争性抑制,IC50为 126

3.2抗抑郁单味中药

3.2.1 金丝桃属植物

贯叶连翘也叫贯叶金丝桃,在欧美等西方国家被称为圣约翰草,具有悠久的用药历史。近十年来,美国和众多欧洲国家将其用于治疗情绪障碍疾病,尤其是对轻中度型抑郁具有很好的疗效。金丝桃属植物L Hypericum reflexum 花的丁醇和氯仿提取物口服给药后能显著缩短强迫游泳试验中动物的持续不动时间,揭示它具有抗抑郁作用[22]。

3.2.2 补骨脂

补骨脂石油醚提取物[23]通过多巴胺转运体强烈抑制多巴胺的重吸收,通过去甲肾上腺素转运体抑制去甲肾上腺素的重吸收,但是对γ-氨基丁酸和五羟色胺无作用。行为学研究表明补骨脂对正常老鼠和利血平治疗老鼠具有持续性刺激作用。因此,补骨脂被认为是一种多巴胺转运体和去甲肾上腺素转运体的重吸收抑制剂而被开发成为治疗精神障碍疾病(帕金森疾病、抑郁症、注意缺陷障碍和可卡因上瘾)的一种新型药物。

3.2.3 姜黄


姜黄在中国长期被用来治疗精神疾病、忧郁症、非紧张性疼痛、兴奋型和躁狂性抑郁症。Ying Xu [24]采用行为学、药理学和神经化学方法对它的抗抑郁样作用进行了研究,发现姜黄对行为绝望有抗抑郁作用,而这种作用可能与单胺能系统相关。

3.2.4 银杏

银杏能改善人的意识功能障碍,降低动物下丘脑-垂体-肾上腺

(hypothalamic–pituitary–adrenal ,HPA) 系统活性。抑郁病人采用银杏治疗4周后检测意识运动功能,结果表明银杏显著改善抑郁症患者睡眠模式,增加慢波睡眠[25]。

3.2.5 合欢皮

Ji-Hyun Kim等通过研究5-HT不同亚型的抑制剂对合欢皮的抗抑郁作用的影响,发现5-HT1受体是合欢皮抗抑郁作用的主要靶点[4]。

.6 葛根

葛根提取物具有抗抑郁作用[26],它能显著缩短由脑局部缺血再灌注引起的雄性小鼠在强迫性游泳试验和尾部悬浮试验中的不动的时间。

3.2.7 巴戟天

巴戟天是一种常用中药,它的提取物能显著减少72秒低速率差别式强化程序(differential reinforcement of low rate 72-s,DRL 72-s)试验中小鼠的应答率和效率。在小鼠强迫游泳试验中,提取物具有与地昔帕明类似的作用,也能显著减少不动行为,这些发现都为巴戟天提取物的抗抑郁活性提供了支持[27]。

3.2.8 石菖蒲

李亚明等[28]使用行为绝望动物抑郁模型检测石菖蒲水煎剂对其作用,与氟西汀对照,两者均可以减轻实验动物的绝望行为(降低不动时间),具有抗抑郁作用。

3.2.9 鼠尾草

鼠尾草是一种墨西哥传统药物,临床用来治疗各种中枢神经系统疾病。鼠尾草60%乙醇提取物对小鼠口服给药或雄性SD大鼠腹膜内给药后均能降低实验动物在强迫性游泳实验中的不动时间,其作用方式与百忧解和米帕明类似[29]。

此外,积雪草、毛冬青石油提取物和玄参乙醇提取物显著降低抑郁模型小鼠(学习无助型小鼠)逃脱失败的数量,为这三种常用中药的临床应用提供了实验依据[30]。

3.3抗抑郁中药复方

3.3 抑郁症发病机制及中药治疗研究进展_word文档在线阅读与下载_免费文档http://www.mianfeiwendang.com/doc/ced6222a84b20cf2f7d900f2/4 .1 柴胡疏肝散

柴胡疏肝散是一个传统中药复方,Sun-Hee Kim[31]等采用大鼠强迫游泳实验和慢性轻微应激模型观察柴胡疏肝散水提物模型的抗抑郁作用。结果表明柴胡疏肝散在实验性动物模型中发挥的抗抑郁作用与米帕明相似。

3.3.2 逍遥散

李玉娟等[32]观察了丹栀逍遥散对抑郁症患者神经免疫内分泌系统进行了考察,显示丹栀逍遥散通过调整抑郁症患者5-HT、BDNF和IL-6等水平干预抑郁,改善临床症状。

3.3.3半夏厚朴汤


半夏厚朴汤始载于张仲景《金匮要略》,是治疗郁证(俗称“梅核气”, 临床多见)的经典名方。临床主要用来治疗抑郁症相关性疾病。使用小鼠尾部悬浮试验和强迫游泳试验检测其全提取物和五个成分的抗抑郁作用。汤剂90%乙醇提取物具有与临床上使用的抗抑郁药百忧解相类似的抗抑郁活性[33]。

3.3.4柴胡加龙骨牡蛎汤

杜江成等[34]将柴胡加龙骨牡蛎汤与氟西汀对中风后抑郁症患者的治疗进行了临床比较性研究,结果显示柴胡加龙骨牡蛎汤能改善抑郁表现,促进神经功能康复。

3.3.5 香苏散

N. Ito[18]等研究香苏散对抑郁症小鼠的作用,结果表明香苏散能通过抑制HPA轴的过渡活性而发挥其抗抑郁作用,证明它是一个具有临床价值的抗抑郁有效复方,并证实复方紫苏

中的迷迭香酸和三羟基黄酮类可能是其发挥抗抑郁作用的主要有效成分。

4. 问题与展望

由于抑郁症发病率急剧上升,西药的抗抑郁易产生耐药性和副作用等原因,使得西药抗抑郁受到极大限制。而中药复方具有成分多、作用环节多、靶点多的特点,尽管单一成份含量低,作用不明显,但可通过多环节起作用,具有协同效应。这弥补了有效成份含量低的缺欠,也降低了副作用。因此研究中药复方的抗抑郁作用具有极大的潜力。

从现有的研究资料来看,抑郁症的病因确实很复杂,抗抑郁药可能有多种作用靶标,如受体、单胺递质浓度、细胞因子等,不同的抗抑郁药可能通过不同的靶标起作用。同时,关于天然植物药及中药复方治疗抑郁症的报道很多,但是,缺乏理论的、系统的物质基础和作用机制研究,如何用现代科学解释中药的“解郁”作用,如何将中医传统的对于“郁证”的认识与现代医学对于抑郁症的神经生物化学相结合,这是中医传统理论创新的一个很好的尝试,也是亟待突破的问题。

参考文献

[1] G. Nowak, B. Szewczyk, J. Wieronska, et al. Antidepressant-like effects of acute and chronic treatment with

zinc in forced swim test and olfactory bulbectomy model in rats [J]. Brain Res Bull, 2003, 61: 159-64.

[2] W. Bunney , J. Davis. Norepinephrine in depressive reactions [J]. Arch Gen Psychiatry, 1965, 13: 483-94.

[3] G. Janne, F. Eldbjorg, M. Robert, et al. Extracellular levels of serotonin and GABA in the hippocampus after

chronic mild stress in rats: A microdialysis study in an animal model of depression [J]. Behavioural Brain Research ,2007, 181: 42-51.

[4] Ji H K, Sun Y K, Seok Y L, et al. Antidepressant-like effects of Albizzia julibrissin in mice: Involvement of

the 5-HT1A receptor system[J]. Pharmacology,Biochemistry and Behavior,2007,87: 41-47.

[5] J.J. Mann, D. Currier, J. Quiroz, et al. Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects[M],

7th ed., San Diego, CA, 2005.

[6] V. Arango, P. Ernsberger, P. M. Marzuk, et al. Autoradiographic demonstration of increased serotonin 5-HT2

and beta-adrenergic receptor binding sites in the brain of suicide victims[J], Arch. Gen. Psychiatry,1990, 47: 1038–1047.

[7] S.P. Banerjee, L.S. Kung, S.J. Riggi et al. Development of betaadrenergic receptor subsensitivity by

antidepressants[J], Nature,1977, 268: 455–456.

[8] P.H. Fishman, J.P. Finberg. Effect of the tricyclic antidepressant desipramine on beta-adrenergic receptors in

cultured rat glioma C6 cells[J]. Neurochem, 1987, 49: 282-289.

[9] Smith R S. The macrophage theory of 抑郁症发病机制及中药治疗研究进展_word文档在线阅读与下载_免费文档http://www.mianfeiwendang.com/doc/ced6222a84b20cf2f7d900f2/5 depression. Med Hypotheses[J], 1991, 35: 298-306

[10] Br ana F, Barry H, Dermot K. The widely-used anti-viral drug interferon-alpha induces depressive- and

anxiogenic-like effects in healthy rats .Article in press.

[11] De L, Garza R.. Endotoxin- or pro-inflammatory cytokine-induced sickness behavior as an animal model of

depression: focus on anhedonia[J]. Neurosci. Biobehav. Rev.2005, 29: 761-770.

[12] Sinead M., Paul S, Peter F et al. Plasma cytokine profiles in depressed patients who fail to respond to

selective serotonin reuptake inhibitor therapy[J]. Journal of Psychiatric Research,2007, 41: 326-331.

[13] 任利翔, 罗轶凡, 宋少江等. 知母总皂苷抗实验性抑郁作用及其机制的初探[J].沈阳药科大学学报,

2007, 24:172-176.

[14] Pan Y, Kong L, Xia X, et al. Antidep ressant-like effect of icariin and its possible mechanism in mice [J].

Pharmacol Biochem Behav, 2005, 82 (4): 686.

[15] 石永平,汪海. 高度富集黄酮类成分的贯叶连翘提取物抗抑郁作用. Traditional Chinese Drug Research&

Clinical Pharmacology,2006,17(1):4-7.

[16] 郭澄, 郑清明, 郑汉臣. 元宝草黄酮类成分的抗抑郁作用研究[J]. 药学实践杂志, 2005,23(6):345-348.

[17] H. Takeda, M. Tsuji, Matsumiya, et a1. Indentification of rosmarinia acid as a novel antidepressive substance

in the leaves of Perillafrutescens britton var acuta kudo(Pctilhe Herba)[J]. Seishin Yakurigaku Zasshi, 2002, 22(1):15-22.

[18] N. Ito, T. Nagai, T. Yabe, Nunome S. Antidepressant-like activity of a Kampo (Japanese herbal) medicine,

Koso-san(Xiang-Su-San), and its mode of action via thehypothalamic–pituitary–adrenal axis [J], Phytomedicine, 2006, 13: 658-667.

[19] 小林义典,白术精油的抗抑郁作用[J], 国际中医中药杂志, 2006, 28(5):297.


[20] Li Y F, Gong Z H, Yang M, et al. Inhibition of the oligosaccharides extracted from M orinda officinalis, a

Chinese traditional herbalmedicine, on the corticosterone induced apop tosis in PC12 cells[J]. Life Sci, 2003, 72 (8): 933.

[21] Ling D K, Christopher H K,Ren X T. Monoamine oxidase inhihitors from Rhizoma of coptis chinensis[J].

Planta Med,2001,67(1): 74-76.

2. 抗抑郁中药活性成分研究进展


  作者 张辛(1962—),男,湖北省武汉市新洲区人。副主任药师,黄冈职业技术学院医药卫生学院副院长。研究方向:天然药物应用研究、鉴定与开发研究。地址:438002 湖北省黄冈市南湖教育区桃园街109

黄冈职业技术学院学报编辑部 黄冈职业技术学院 医药卫生学院,湖北 黄冈 438002

南东求 收  联系电话:138-72034229 电子信箱:391504664@qq.com

https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved 

[摘 要]抑郁症是一种常见的精神疾病,也是一种高致残性疾病,是危害人类健康的重大杀手。近年来,抑郁症发病率呈逐年上升趋势,高效、低毒抗抑郁药物的研发迫在眉睫,也是国内外共同专注的焦点。中药作为传统药物在我国已有悠久的应用历史,在防病治病方面发挥着积极的作用。从传统药物中寻找抗抑郁活性先导成分对于高效、低毒抗抑郁药物制剂的研发意义重大,也引起了人们的广泛关注。本文主要是对近年来抗抑郁中药研究进行概括总结,以期为抗抑郁中药活性成分的寻找及制剂的研发提供理论依据。

[关键词]抗抑郁;中药;活性成分;综述

  [Abstract] Depression, a common mental illness as well as highly-disabling disease, is a major killer to human’s health. Research and development of high-efficient and low-toxic anti-depressant drugs is urgent and has been the common focus of countries all over the word due to the harm and high incidence of depression. Recently, much attention has been paid to the discovery of active lead compounds with anti-depressant activity from Traditional Chinese Medicines because of its safety and effectiveness in guarding people’s health. In this article, we have made a summary on the recent researches of anti-depressant Traditional Chinese Medicines to provide theoretical evidences for the discoveries of anti-depressant active compounds and the research and development of anti-depressant drugs.

[Key Words] Anti-depression; Traditional Chinese Medicines; Active compounds; Review

抑郁症是一种常见的精神性疾病,患病率高达15%~20%。由抑郁症引发的致残率极高,严重危害着人类的健康,因此,抑郁症的治疗已成为各国共同亟待解决的问题。目前,临床上抑郁症的治疗以西药为主,常用的有三环类、单胺氧化酶抑制剂、选择性5-羟色胺重摄取抑制剂、5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取阻断药以及其他以单胺系统为作用靶点的药物。事实上,这些药物只能在一定程度上缓解抑郁症的进程,不仅依从性差,且多数具有毒副作用。因此,高效、安全、低毒抗抑郁药物制剂的研发已成为各国共同关注的话题。中医药在我国已有五千多年的应用历史,其在临床实践中积累的大量经验为其临床应用的安全性提供了可靠保障。从传统中医药中寻找和开发低毒、高效的天然抗抑郁药物已成为业界人的共识,一些专家学者也在积极探索研究。

近年来,关于中药抗抑郁作用的研究报道很多,柴胡、人参、甘草、淫羊藿、白芍、厚朴、枸杞、当归、巴戟天等中药中的许多成分都被报道具有抗抑郁活性,这些成分中抑郁活性比较显著的有黄酮类、苷类、酚类、多糖类、生物碱类等。不同成分其抗抑郁作用机制和特点不尽相同,现对各类成分抗抑郁作用进行分类概述。

1.黄酮类   

黄酮类是中药中比较常见的一类成分,也是药理活性比较广泛的成分,研究发现[1,2]贯叶金丝桃总黄酮、淫羊藿总黄酮、棉籽总黄酮、芹菜苷总黄酮、仙茅属植物的黄酮及柚皮素黄酮等可通过影响单胺类神经递质系统(5-羟色胺系统、去甲肾上腺素系统和多巴胺系统)起到治疗中枢神经系统疾病特别是抑郁症的作用。橙皮苷、黄蜀葵总黄酮及槲皮素黄酮可通过促进下丘脑-垂体-肾上腺( HPA) 轴的稳定而发挥抗抑郁作用。黄蜀葵总黄酮及甘草总黄酮可通过抗脂质过氧化作用,减少丙二醛生成起到抗抑郁作用。此外,研究发现甘草总黄酮的抗大鼠应激抑郁行为的作用还可能涉及神经细胞凋亡的保护机制[3]。郑梅竹等研究发现[4,5]罗布麻中的总黄酮的抗抑郁机制与通过(AC-cAMP-CREB)信号通路促进脑源性神经营养因子、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白的基因表达,减轻受损的PC12 细胞膜损伤,改善受损细胞膜结构和功能有关。赵启铎等研究发现[6]酸枣仁总黄酮低、中、高剂量组均能减少小鼠强迫游泳和悬尾不动时间,与空白组比较差异有统计学意义(<0.05);与阳性药组比较差异有统计学意义(<0.05),表明酸枣仁总黄酮具有抗抑郁作用。

2.苷类

2.1 皂苷类   

柴胡为常用疏肝解郁中药,其抗抑郁作用的研究报道篇幅很多也很细致深入。柴胡及以柴胡为主要药物的复方的现代药理研究表明柴胡发挥了明显的抗抑郁作用,且其主要药效成分为柴胡皂苷类。柴胡抗抑郁机制[7,8]主要为:①脑中枢作用机制:主要涉及单胺类等神经递质含量及其代谢调节、BNDF及其信号通路调节及海马细胞的形态、活性及其基因调控以保证其形态和活性的正常。②免疫与抗氧化作用机制:抑制核因子κB 信号通路发挥消炎和增强免疫功能作用,抑制天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1的活性而降低肿瘤坏死因子、白细胞介素6及白细胞介素1水平;清除过氧自由基,抑制脂质过氧化反应,缓解氧化应激损伤,提高机体抗氧化能力。③内分泌机制:调节慢性应激引起的HPA轴功能亢进而发挥抗抑郁作用。柴胡的疏肝解郁作用是众所周知的,药典中柴胡来源有南柴胡和北柴胡两种,研究表明不同品种柴胡组成的逍遥散均具有明显的抗抑郁作用,但功效有所差别,南柴胡组成逍遥散的抗抑郁效果及起效时间略优于北柴[9]。柴胡不同炮制品也均能减少“行为绝望抑郁模型”小鼠的绝望行为,增加脑内5-羟色胺含量,与剂量水平呈相关性。值得一提的是,低剂量酒柴胡组与鳖血柴胡组效果较显著,高剂量醋柴胡组效果较明显[10]

作为皂苷类的代表,人参皂苷在抗抑郁方面的疗效也引起了人们的极大关注。研究表明,人参总皂苷、人参皂苷 Rg1ReRb1 及其代谢物原人参二醇 原人参三醇均均具有一定的抗抑郁作用。其作用机理涉及单胺递质及其受体的表达、HPA 轴功能调节、神经元可塑性调节及神经元再生,外周抗炎症损伤等[11]。另外,研究还发现人参总皂苷和远志总苷配伍对小鼠抗抑郁作用研究发现,人参总皂苷和远志总皂苷以2: 1的比例形成的参远苷制剂,质量容易控制,作用机制多样,符合抑郁症复杂多样的发病机制,其疗效优于各自单味用药[12]

2.2 单萜苷类   

白芍中提取的有效成分为白芍总苷,主要含芍药苷、芍药内酯苷、苯甲酰芍药苷、羟基芍药苷等单萜苷类化合物。研究表明,白芍总苷可能是通过激活 HPA 轴来发挥抗抑郁作用,同时,白芍总苷抑制单胺氧化酶活性的降低,减少其在脑内的浓度,对缓解抑郁症状有一定作用;白芍总苷还可增加模型大鼠脑组织中神经生长因子以及BNDF表达[13]。随着抑郁症病因病机的逐渐阐明,NO作为新型的神经递质在抑郁症发病中的作用越来越引起研究者的重视,NO-cGMP通路也成为抑郁症发病机制之一而备受关注。王景霞等[14]研究发现芍药苷可下调NO/cGMP通路而发挥抗抑郁作用,这也为新型抗抑郁药效基团的发现提供了依据。

3.酚类和蒽醌类  

槟榔中提取的总酚类物质具有明显的抗抑郁作用,剂量在80~320 mg.kg-1间,呈现一定的量效关系,其作用机制可能与其影响脑组织中单胺类神经递质的浓度有关 [15]。厚朴中含有多种酚类化合物,其中厚朴酚具有显著的抗抑郁作用。研究发现厚朴酚能显著增加抑郁模型小鼠海马BDNF 溴脱氧脲嘧啶核苷(BrdU )阳性细胞的数[16],其作用机制与增加海马表达BDNF 来促进海马神经元再生有关。大黄素甲醚是分布最广泛的一种蒽醌类物质, 广泛存在于蓼科、豆科、唇形科等多种植物。大黄素甲醚能对抗利血平所引起的小鼠体温下降、眼睑下垂及运动不能,水平活动、垂直活动次数和自主活动次数增加,说明大黄素甲醚具有明显的对抗利血平致抑郁作用,其作用机制可能与影响单胺递质的代谢有关[17]

4.糖类   

巴戟天提取物在多种抑郁动物模型中具有抗抑郁效果,其主要成分为一组菊淀粉型寡糖同系物,巴戟天寡糖还能够保护神经细胞免受皮质酮的损伤,巴戟天寡糖胶囊能够治疗轻中度抑郁症,疗效与氟西汀相当,且不良反应较轻[18]。枸杞子及枸杞多糖能够改善抑郁行为,调节 HPA 轴的适应性,降低皮质醇的过量释放,维持免疫功能稳定,提高血清白细胞介素( IL)-1IL-2 TNF-α 含量,从而调节心理应激水平[19]

5.生物碱类  

在研究酸枣仁原药及其多糖、生物碱的抗抑郁作用时发现,酸枣仁中的生物碱抗抑郁作用较强,多糖类抗抑郁作用不明显,且药效均不及酸枣仁煎剂[20]对酸枣仁抗抑郁活性组分进行配伍的研究时发现,酸枣仁生物碱和皂苷活性组分可协同发挥抗抑郁作用,酸枣仁生物碱和皂苷活性组分可协同发挥抗抑郁作用[21]

6.其他成分

临床调查研究发现[22]姜黄素具有抗抑郁作用,虽然其改善患者病情的速度要慢于西药治疗,但其副作用明显低于西药,且随着用药时间的加长,姜黄素的抗抑郁疗效提高比较明显。在观察银杏酮酯对抑郁模型大鼠行为学的影响时发现[23],一定剂量的银杏酮酯对于抑郁样症状的产生有明显的延缓、延迟作用,可明显缩短大鼠不动时间,显著降低血清皮质酮浓度。

7.结语

抑郁症的病因病机复杂,诱因众多,这既给抑郁症的治疗带来了困难,也为高依从性、低毒抗抑郁药物的研发带来了挑战。尽管目前西药在抑郁症的治疗方面发挥着主导作用,但其低依从性和高毒性也不容忽视。从天然药物中寻找高效、低毒抗抑郁活性成分具有非常重大的意义,既有助于抗抑郁药效基团的发现和寻找,也有利于新型抗抑郁药物的研发。但值得注意的是,虽然中药抗抑郁作用的研究报道很多,但大多研究都集中在单一成分、单一靶点的研究上,而中药具有整体、协同作用的特点,这也就意味着药效物质基础之间的作用形式和作用途径有待进一步发掘和阐明,这也是今后值得深入研究的地方。

参考文献略

抑郁症发病机制与药物治疗研究进展

首席医学网      2007年03月12日 22:45:07 Monday 

作者:李晓晶 马欣欣 李素琴

  抑郁症属于情感性精神障碍,是一种以心境低落为主要特征的精神疾病综合征。其临床表现为情绪低落、思维迟钝、言语动作减少,对工作失去兴趣等。抑郁症迄今已成为全球性的主要精神卫生问题,是危害全人类的常见病、多发病,给个人、家庭和社会带来巨大的损失。近年来许多学者对抑郁症的发病机制及临床药物治疗进行了深入研究,本文侧重对抑郁症发病机制及各种抗抑郁药物的进展进行综述。

  1  发病机制

  抑郁症或抑郁障碍是一种临床综合征,其发病机制尚未明确。学者们认为可能是心理社会因素和各种生物学改变等多种因素交互作用的结果。首先是心理和社会因素的影响。对抑郁症的心理因素研究,精神分析理论、行为学理论、认知理论和自控理论均有不同的解释。社会学研究也表明,重大应激性生活事件是导致抑郁症的重要原因,其次为遗传学因素[1]。调查发现双相情感性精神障碍的一级亲属同病率为14%,血缘关系愈近,患病机率愈高,具有遗传倾向。分子遗传学研究发现本病易患基因与11号染色体连锁。另外在生化机制方面主要与抗抑郁药物机制研究有关。(1)单胺假说:研究认为抑郁症是由于脑中单胺递质去甲肾上腺素(NE)和5羟色胺(5HT)功能不足所致。Bunney等首先提出了抑郁症NE功能降低的假说,1965年Coppen,Shaw等发现,中枢缺乏5HT能引起抑郁,后来不少学者证实了这一结论。1975年Randrup首先提出,多巴胺(DA)可能参与抑郁症的发病。后来Maj等证明,几乎所有的长期抗抑郁治疗的患者都会增加DA诱导的奖赏反应。(2)受体假说:在单胺假说的基础上,人们对突触后受体敏感性的改变引起重视,提出抑郁症是脑中NE/5HT受体敏感性增高的缘故(即超敏)。临床研究证明一些抗抑郁药物有下调β肾上腺素受体和5HT2受体敏感性的作用。对神经递质受体的研究,如5HT受体。与抑郁症密切相关的5HT受体有7个:即5HT1~7,在抑郁症中发挥不同作用[2]。(3)肾上腺素已知与抑郁症关系密切的肾上腺素受体有α1、α2、β1、β2 4种亚型。抗抑郁药通过使肾上腺素受体发生适应性调节产生治疗作用。DA受体,应用分子克隆技术证实DA受体有D1~5五种亚型。Ossowska等研究发现,长期应激处理后的大鼠,边缘系统的D1受体密度增加29%,而长期抗抑郁药物治疗产生相反的作用,证明D1受体参与抑郁症的病理机制。除上述机制外,免疫和神经内分泌及胆固醇(CHO)和甘油三酯(TG)在发病中的作用也有不少研究,这里不再多作叙述。

  2  药物治疗

  据不完全统计,全世界抑郁症患者目前已占世界人口的3%~5%。临床研究结果证明,心理及物理治疗可以用来预防抑郁症的复发[3]。电针治疗也在积极探索中[4],但要达到满意的疗效,药物治疗仍是不可或缺,约2/3的患者可通过药物治疗取得不同疗效。目前使用的药物有如下几类。

  21  单胺氧化酶抑制剂(MAOI)  是较早应用于临床的一类抗抑郁药,主要有异丙肼、苯乙肼等药。但不良反映较多,如中毒性肝损伤、高血压危象等,且疗效远不如后来出现的三环类药物,故现已成为治疗抑郁症的次选药物,一般不应与三环类抗抑郁药合用。近几年研制出新型选择性的单胺氧化酶A抑制剂,代表药物为吗氯贝胺。其药理作用是选择性抑制MAOA,且抑制是可逆性的,没有胆碱能受体阻滞作用。因此它保留了抗抑郁作用,摒弃了传统MAOI的不良反应和TCA的抗胆碱能不良反应。王树阳等[5]认为吗氯贝胺抗抑郁作用起效快,其疗效与氯丙咪嗪相近,副反应的发生率及严重程度低于氯丙咪嗪。因此,吗氯贝胺是一种安全有效的抗抑郁剂。

  22  三环类抗抑郁药(TCA)  属于第一代单胺再摄取抑制剂,不仅可以抑制5HT和NE突出前膜再摄取,而且具有抗胆碱作用。适用于各类型的抑郁症,且疗效优于MAOI[6,7]。临床用药有氯米帕明、阿米替林、多虑平等。但三环类药物对其他神经递质(如胆碱能、组胺能系统)的作用却引起了各种临床相关副作用,如口干、便秘、尿潴留、视力模糊及眼内压升高等,最严重的是心脏毒性。目前不主张推荐首选该类药物[5]。

  23  选择性5HT再摄取抑制剂(SSRI)  SSRI的作用机制是选择性地抑制突触前膜吸收突触间隙的5HT,从而使5HT在突触间隙处的浓度增加,达到抗抑郁目的。SSRI因具有对5HT高度的选择性,对NE、DA、组胺及胆碱能神经影响较小,口服吸收良好,生物利用度较高等特点,其不良反应较少,耐受性好,是目前临床主要应用的抗抑郁药[8,9]。目前在临床应用的主要有5种:盐酸氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰、氟伏沙明。实验证实从阻断5HT作用强度看,舍曲林、帕罗西汀最强,其次为氟西汀、氟伏沙明[10]。

  24  选择性NE再摄取抑制剂(NRI)  NRI对NE再摄取泵的抑制作用既直接与抗抑郁作用有关,同时也与其不良反应密不可分。从蓝斑投射至额叶皮层的NE能神经元的作用与其治疗作用有关,突触后β1受体为调节抗抑郁作用的关键受体。NRI在认知方面的作用可能与由蓝斑投射至额叶皮层其他区域的NE能神经元调节有关,可能通过α2受体而作用,而NRI对情感淡漠、疲乏、精神运动迟滞的作用可能与蓝斑至边缘系统的通路调节有关。NRI所致不良反应可能与NE受体4种亚型有关[3],包括突触后α1、突触前α2、突触后α2及突触后β1受体,也与其他的NE受体有关(例如心脏、胃肠道、膀胱等),常见的不良反应有口干、失眠、出汗、便秘等。NRI代表药,瑞波西汀(reboxetine)是一种新型的抗抑郁药。该药通过抑制神经元突触前膜NE再摄取,增强中枢神经系统NE功能,从而发挥抗抑制作用。Versiani等[11]的研究证实,瑞波西汀对抑郁症的长期治疗有效,复发率低,耐受性也较好。

  25  5HT及NE再摄取抑制剂(SNRI)  此类药通过阻滞神经突触前膜对5HT和NE两种递质的再摄取,增强中枢5HT和NE神经递质的功能,而发挥抗抑郁作用[8]。无低血压、过度镇静等不良反应,起效快,对重症抑郁症或难活性抑郁症有明显疗效,复发率低。代表药物有文拉法辛(venlafaxine),主要用于焦虑性抑郁症,不宜与SSRI或MAOI类药物合用,以免引起高血压、意识障碍,甚至昏迷和死亡[12]。泰国兴等[13]提出文拉法辛是一种安全有效的新一代抗抑郁药。如果以治愈率(而非有效率)作为衡量抗抑郁药长期疗效的标准,文拉法辛则明显优于SSRI和安慰剂[14]。

  26  肾上腺素能和特异性5HT能抗抑郁药(NaSSA)  NaSSA类的代表药物为米氮平(mirtazapine)。其主要作用机制为增强NE,5HT能的传递及特异性阻滞5HT2及5HT3受体,拮抗中枢肾上腺素能神经突触前α2自身受体及异质受体,对组胺受体H1也有一定程度的拮抗作用,这与其具有镇静作用有关;同时米氮平对外周肾上腺素能神经α1受体有中等程度的拮抗作用,这与该药有时引起体位性低血压有联系[15]。在一项比较米氮平(15~60 mg/d)及西酞普兰(20~60 mg/d)的研究中,2种药物均显示良好的抗抑郁作用及抗焦虑作用,而米氮平的起效时间更快,对睡眠障碍的改善更明显[16]。此外,米氮平与SSRIs相比对性功能影响小[17]。目前,米氮平已在国内上市[18]。

  27  DA选择性抑制剂  有研究认为DA可能参与使情绪紊乱的作用机制,DA选择性抑制剂,对5HT和NE的影响较小[19]。代表药物:安非他酮。适用于对其他抗抑郁药疗效不明显或不能耐受的患者,对睡眠过度的单、双相抑郁尤其有效[12]。不良反应比三环抗抑郁药少,几乎没有抗胆碱能作用和镇静作用。不良反应与抑制NE重摄取有关,包括兴奋、激动、失眠及恶心等,没有SSRI的性功能障碍。服用本品时不可合用MAOI,在停用MAOI 14 d之内不可使用本品[20]。

  28  5HT2受体拮抗剂及5HT再摄取抑制剂(SARI)  代表药物有尼法唑酮(nefazodone),是一种新的5HT增强剂,作用机制较独特,主要通过对5HT2受体拮抗作用和对5HT再摄取的抑制作用,最终促进5HT1a受体调控的神经递质传递[21]。服用本品时不可合用MAOI,在停用MAOI 14 d之内不可使用本品。本品易发生直立性低血压,合用降压药时,必须减量。老年人,特别是女性,可能有较高的血药浓度,可适当减量。有活动性肝病或转氨酶升高的患者最好不要服用本品[20]。

  29  其他抗抑郁药  噻奈普汀(tianeptine),作为一种五羟色胺再摄取促进剂,虽然它的作用机制与目前临床上最常用的SSRI类抗抑郁药物完全相反,但其抗抑郁的疗效已在国外大量临床研究中得到证实[22],适用于轻、中度抑郁症。分析表明,噻奈普汀抗抑郁疗效与TCA、SSRI的氟西汀类似,安全性与耐受性优于TCA。主要不良反应为消化道症状,如口干、恶心、腹痛、腹泻等。其他还有失眠、头昏、头痛。另外,噻奈普汀有抗焦虑作用,但没有镇静作用[6]。老年人和肾功能不全者的每日总量应减为25 mg,不过慢性乙醇中毒和肝硬化者不必调整用量[23]。

  210  中药治疗  中药也经常用于抑郁症的治疗。 临床应用证实西药虽有较好的疗效, 但其副作用也同时存在。为此研究者选择传统中药用于治疗。通常采用清肝泻火、宁心理气、解郁安神等疗法治疗抑郁症。研究发现,石菖蒲、贯叶金丝桃、儿茶酚、银杏、柴胡、佛手、人参、大麻、葡萄柚等具有抗抑郁作用。临床上以这些中药的一种或几种为主制剂用于抑郁症的治疗,获得了良好的效果。中药制剂具有作用温和、副作用小的优点,也被临床医生用于抑郁症的治疗。另外,圣约翰草提取物对轻、中度抑郁症确有良好疗效,同时能改善失眠及焦虑。在与SSRIs的双盲对照研究,特别是用于治疗轻中度抑郁症时,该提取物的疗效与SSRIs相当,不良反应较轻[24,25]。由于该药为天然药物,在临床应用时需注意光敏反应。在欧洲及美国,该药作为非处方药(OTC),常用治疗剂量为每日900 mg。以上对抑郁症的发病机制及药物治疗作了简要概述,本课题组也在开展此方面的研究。相信随着对抑郁症的发病机制的进一步研究,大脑功能的机制也必然会得到进一步揭示,将会研制出更多安全、不良反应小、快速有效且方便的抗抑郁剂。

  参考文献略


自杀系中国青壮年死因首位 如何减少“青春血色”?

2017年04月23日 04:29 来源:法制日报
https://www.chinanews.com/sh/2017/04-23/8206611.shtml

点击进入下一页

绘制/高岳

  □ 本报记者 吴晓锋

  2017年,大学生自杀事件接连出现。1月11日,山东大学一女生被发现在出租屋内上吊自杀,被发现时已身亡四天;2月27日,广西大学一在读研究生烧炭自杀死亡;3月4日,渭南职业技术学院农学院一名大二学生在宿舍内上吊身亡;4月11日,厦门华厦学院大二在校女学生因卷入校园贷选择自杀。

  国家卫生部曾公布一项调查数据,数据显示,自杀在中国人死亡原因中居第5位,15岁至35岁年龄段的青壮年中,自杀列死因首位。在全球,自杀是导致15至19岁青少年死亡的五大原因之一。

  大学生自杀事件频发,在引人扼腕的同时让人深思,应该如何预防自杀事件的发生,家庭、学校、社会又应当承担什么角色?又该由谁来承担责任?

  事件频发,心理问题是主因

  《法制日报》记者了解到,在重庆地区近几年内曾发生数起大学生自杀事件。2014年12月24日,重庆地区一高校官方微博通报,该校2011级聂姓同学在校外自杀身亡。事隔几个月后,2015年3月20日,该校又发生一起学生自杀事件,2012级姜姓同学在宿舍自杀身亡。2016年1月6日,据重庆工商大学官方微博通报,该校文学与新闻学院赵姓同学在寝室内自杀身亡。

  2012年3月,重庆交通大学大学生生命教育创新模式构建课题组曾发布了一个关于“重庆大学生生命教育状况”调查数据,在接受调查的重庆十余所高校的近1000名大学生中,17.39%的大学生有过自杀念头。山东大学自杀预防研究中心也曾对大学生群体进行过调查,有自杀意念的学生占到被调查者的16.39%。

  记者采访西南大学心理学部应用心理学系副教授、心理学博士吴明霞了解到,自杀的原因各种各样。有的是因为原来就有一些心理疾病,当心理疾病严重到一定程度,病人都可能产生自杀的念头。另外一部分可能是因为突发事件,如天灾人祸或家庭发生事故,使他们感到压力很大,于是会想办法去解决这些压力,当一段时间后发现自己能力和资源无法解决问题,就可能产生自杀的念头。还有一些是出于愤怒、攻击等情绪。

  吴明霞教授同时介绍,自杀可能还会和天气、季节有关,每年的5月和11月是自杀的高发时期。在高校工作中发现,每年5月和11月来预约进行心理咨询的人数会陡增,其中一部分人有自杀念头甚至曾经实施过自杀行为。

  重庆工商大学社会与公共管理学院副教授袁琳从社会学角度向记者介绍了大学生自杀的一些可能原因,表示家庭环境的影响,学校教育的缺失,社会环境的变化都会对学生产生影响。袁教授同时表示,社会价值观的取向,个人对生活意义的追求,家庭关系不良,教育以成绩为导向的追求等多重因素都在学生自杀事件中发挥着作用,而不是单纯的某一条件或某一环境的作用结果。

  生命逝去,莫让善后变“闹事”

  大学生自杀事件频发,在类似事件中一直存在责任划分问题争议,以及因事件产生的死者亲属到学校“闹事”的情形。

  记者经查阅了解到,根据教育部2002年9月1日颁布施行的《学生伤害事故处理办法》第十二条的规定,“因下列情形之一造成的学生伤害事故,学校已履行了相应职责,行为并无不当的,无法律责任”,其中的第三项规定,“学生有特异体质、特定疾病或者异常心理状态,学校不知道或者难以知道的”,第四项规定,“学生自杀、自伤的”。

  就大学生自杀事件中谁来承担责任这一问题,记者采访了重庆一高校在校生。该学生认为,在这类事件中学校应负有一定责任,但学校不可能做到时时刻刻照看到每一位学生,不能苛责学校,应予以体谅。这类事件发生更多的是整个教育体系的问题,我国在心理健康教育这方面重视程度还有所欠缺,不能将责任归咎于某个学校或者说大学整个群体。

  北京大成(重庆)律师事务所律师聂炜昌的观点是,大学生一般已经满18周岁,是成年人,在民法的规定里,是完全民事行为能力人,他作出的任何决定,都应承担相应的后果。自杀一事,是他对自己生命的放弃,他侵害的是自身的生命权,受害人是他自己,侵权人也是他自己,从法律角度上说,只有对他自己负责,但因为人已逝去,也就是无人应对此负责。

  袁琳认为,在责任划分上学校确有过错的应承担一定责任,但现在因家长“闹事”等情形使得学校责任有所扩大,这是不合理的。袁琳表示,大学生已经是成年人,学校只承担一部分的教育责任,大学生活只是其生命历程中的短暂一段时间,一个人的性格心态的形成不是短短几年能决定的,和其成长环境,家庭、社会环境都有关,不能将责任都归结于学校。

  袁琳同时表示,现在社会在家长“闹事”时会倾向于将责任归结于学校,这将学校的责任扩大了,对于整个事件的责任分担以及事件的处理都产生了影响。大学生自杀是整个社会的责任,关注个体的心理健康,解决大学生的“空心病”,改变大学生生活无意义感的认知等问题需要整个社会来思考。

  重庆工商大学文学与新闻学院2014级赵姓同学在寝室内自杀身亡后,网络曾有传言死者生前存在考试作弊被抓情况,学校经核实后进行了辟谣。在赵同学死后,其家属因丧女之痛采取了情绪化行为,拉着写有“还我女儿”字样的白布黑字横幅聚在学校门前讨要说法。面对家属的情绪化行为,学校仍本着人道主义原则,合法合理合情地帮助家属处理善后事宜。

  那么,自杀学生家属到学校“闹事”扰乱教学秩序,是否要承担责任?对此,西南政法大学法学院副教授陈世伟表示,自杀学生的近亲属或者其他亲属到学校“闹事”,并不无法律根据。但是,毕竟关系生命的逝去,学校应当尽最大努力与自杀学生近亲属或者其他亲属沟通。当然,如果近亲属或者其他亲属聚众严重扰乱教学秩序,后果特别严重的,也可能涉嫌犯罪。

  自杀预防,关注和教育是关键

  记者了解到,虽然不是所有的自杀都可防止,但是大多数自杀是可以预防的。

  吴明霞介绍,自杀存在3个阶段的发展过程,分为动机或意念形成阶段,矛盾冲突阶段和行为选择阶段,自杀预防的最佳阶段是自杀形成的前期阶段。

  自杀预防要做到关注观察关心,要周边的人多一些对人本身的关切。在自杀者面对负面生活事件或抑郁,开始进入动机或意念形成阶段,自杀者通常会表现出与平时的差异。这种变化差异会体现在饮食和睡眠情况改变,个人卫生状况变化等方面,个人情况的变化一般意味着内心的变化,这时需要身边的人多加以关心。

  处于矛盾冲突阶段的人一般会和其他人进行讨论,会较为明显地表现出自杀倾向,是最容易发现的阶段。自杀后期的人,因为其已经决定了自杀,放下了压力,整个人变得平和,状态反而会变好,会做出一些类似告别的行为。

  吴明霞以诗人海子为例向记者解释,海子的《面朝大海春暖花开》就是处于第三阶段时写下的作品,他当时已进入平和的心态,已经想开了,收获了不冲突的幸福,所以有了幸福的闪电的描述,这是一首诀别诗。第三阶段的人会开始掩饰自己自杀的意图,开始寻找自杀的工具和方法,这时会很难发现并改变。

  除了从个人角度出发进行预防,学校和社会也应该做出相应的预防措施。袁琳称,高校应该加强心理健康教育,虽然一直在呼吁,但是力度始终还是不太够。袁琳建议,可以将心理健康课程还有生命教育课程作为学生的必修课,对提高学生心理健康水平很有意义。

  记者了解到,各个高校虽都设有心理咨询室,但存在着人力资源不够等问题。加强辅导员对学生心理健康的关注,建立相应的心理辅导团队,开展心理健康教育讲座等方式都将有利于高校的心理健康教育发展。高校除了加强心理健康教育,建立合理的预防机制也必不可少,有关专家曾提出学校可建立3级预防,包括积极治疗相关疾病,宣传相关知识,提高学生心理健康素质;对自杀高危人群进行危机干预,帮助其摆脱困境,打消自杀念头;采取措施防止自杀未遂者再次自杀。

  袁琳认为,大学生自杀现象涉及到很多方面,不只是单纯的家庭、学校的问题,整个社会的价值观,社会的导向都存在影响,减少大学生自杀需要的是社会各方的共同努力。


路过

雷人

握手

鲜花

鸡蛋

评论 (0 个评论)

facelist

您需要登录后才可以评论 登录 | 注册

法律申明|用户条约|隐私声明|小黑屋|手机版|联系我们|www.kwcg.ca

GMT-5, 2024-5-2 16:35 , Processed in 0.016398 second(s), 17 queries , Gzip On.

Powered by Discuz! X3.4

© 2001-2021 Comsenz Inc.  

返回顶部